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氟他胺与抗凝血药合用()。

不能用于绝经前乳腺癌患者的芳香胺酶抑制剂（）

用于乳腺癌治疗的抗肿瘤药物是（）

他莫昔芬抗癌作用机制（）

调节体内激素平衡从而治疗肿瘤的常用药物不包括

以下不属于抗雌激素类药物的是

他莫昔芬属于

炔雌醇属于

甲地孕酮属于

氟他胺属于

属于雄激素类的抗肿瘤药是

属于芳香氨酶抑制剂的抗肿瘤药是

下列说法中错误的是

长春碱类药的神经系统毒性表现为( )。

与紫杉醇注射液及紫杉醇脂质体相比，白蛋白结合型紫杉醇的优势包括

用于治疗白血病，具有抑制有丝分裂作用的药物是

主要作用于M期的抗肿瘤药是

作用于微管的抗肿瘤药物是（）

易发生超敏反应，用药前常规给予地塞米松、苯海拉明和西咪替丁的抗肿瘤药物是（）

有关长春新碱说法，错误的是

能够干扰核蛋白体功能，阻止蛋白质合成的抗肿瘤药物是（）

不良反应突出表现为神经毒性和血栓性静脉炎的抗肿瘤药物是（）

氟他胺适用于治疗（）

高三尖杉酯碱可用于治疗（）

主要作用促使细胞中微管装配，抑制微管解聚的抗肿瘤药物是( )。

患者，女，54岁。诊断为右侧乳腺漫润性导管癌术后，病理示：右乳浸润性导管癌Ⅱ级，同侧腋下淋巴结1/18，免疫组化：ER（-），PR（-），Her(+)。肝肾功能正常。化疗方案为环磷酰胺+多柔比星+多西他赛。下列关于多西他赛的描述，错误的是( )。

患者，女，54岁。诊断为右侧乳腺漫润性导管癌术后，病理示：右乳浸润性导管癌Ⅱ级，同侧腋下淋巴结1/18，免疫组化：ER（-），PR（-），Her(+)。肝肾功能正常。化疗方案为环磷酰胺+多柔比星+多西他赛。下列哪些不属于多柔比星的禁忌证( )。

患者，女，54岁。诊断为右侧乳腺漫润性导管癌术后，病理示：右乳浸润性导管癌Ⅱ级，同侧腋下淋巴结1/18，免疫组化：ER（-），PR（-），Her(+)。肝肾功能正常。化疗方案为环磷酰胺+多柔比星+多西他赛。下列关于多柔比星的说法，错误的是( )。

紫杉醇的抗癌作用机制()。

长春碱类药可致()。

作用于微管蛋白的抗肿瘤药物是（）

膀胱毒性明显的抗肿瘤药物是（）

紫杉醇抗癌作用机制（）

紫杉醇抗肿瘤的作用机制是（）

有些药品的不良反应源于药物制剂的辅料，紫杉醇注射液中可能引起过敏反应的辅料是( )

接受多西他赛治疗的患者，为减少多西他赛导致的水钠潴留和超敏反应，所采取的下列预处理方案中，正确的是( )

长春新碱的剂量限制性毒性是

以下不属于抑制蛋白质合成与功能的药物的是

紫杉醇注射液的剂量相关性毒性是

细胞周期(cell cycle)是指细胞从一次分裂完成开始到下一次分裂结束所经历的全过程，分为间期与分裂期两个阶段。细胞周期内有两个阶段最为重要：G1～S期和G2～M期；这两个阶段正处在复杂活跃的分子水平变化的时期，容易受环境条件的影响，如果能够人为的进行调控，将对深入了解生物的生长发育和控制肿瘤生长等有重要意义。（一）间期间期又分为三期，即DNA合成前期（G1期）、DNA合成期（S期）与DNA合成后期（G2期）。（1）G1期从有丝分裂到DNA复制前的一段时期，又称合成前期，此期主要合成RNA和核糖体。该期特点是物质代谢活跃，迅速合成RNA和蛋白质，细胞体积显著增大。这一期的主要意义在于为下阶段S期的DNA复制作好物质和能量的准备。G1期细胞体积逐渐增大，制造RNA（包括tRNA，mRNA，rRNA以及核糖体等）。RNA的合成又导致结构蛋白和酶蛋白的形成，这些酶又控制着形成新细胞成分的代谢活动。G1又分为G1早期和G1晚期两个阶段；细胞在G1早期中合成各种在G1期内所特有的RNA和蛋白质，而在G1晚期至S期则转为合成DNA复制所需要的若干前体物和酶分子，包括胸腺嘧啶激酶、胸腺嘧啶核苷酸激酶、脱氧胸腺嘧啶核苷酸合成酶等，特别是DNA聚合酶急剧增高。这些酶活性的增高对于充分利用核酸底物在S期合成DNA是不可少的条件。细胞进入G1期后，并不是毫无例外地都进入下一期继续增殖，在此时可能会出现三种不同前景的细胞。①增殖细胞：这种细胞能及时从G1期进入S期，并保持旺盛的分裂能力，例如消化道上皮细胞及骨髓细胞等。②暂不增殖细胞或休止细胞，这类细胞进入G1期后不立即转入S期，在需要时（如损伤、手术等）才进入S期继续增殖，例如肝细胞及肾小管上皮细胞等。③不增殖细胞，此种细胞进入G1期后，失去分裂能力，终身处于G1期，最后通过分化、衰老直至死亡。例如高度分化的神经细胞、肌细胞及成熟的红细胞等。（2）S期即DNA合成期，在这一阶段完成DNA的合成以及合成与DNA组装构成染色质等有关的组蛋白。DNA含量在此时期增加一倍。S期终结时，每一染色体复制成两个染色单体。生成的两个子代DNA分子与原来DNA分子的结构完全相同。一个人体细胞核直径10～20μm，其中DNA含量为10g，如拉成一根DNA链，长度可达3m。哺乳类动物细胞S期一般为6～8小时。DNA的复制能在几小时内完成，主要是由于DNA链分成许多的复制单位（复制子）（可多达10000个左右），它们可在S期的不同时间分别复制。另外，在S期内还有组蛋白的合成——组蛋白基因在G1～S期之间活化，组蛋白mRNA的转录增大，并在整个S期内连续进行。已合成的组蛋白使新合成的DNA很快转为核组蛋白复合体。（3）G2期DNA合成后期，是有丝分裂的准备期。在这一时期，DNA合成终止，形成DNA完整结构，大量合成RNA及蛋白质，包括微管蛋白和促成熟因子等。G2期是DNA复制结束和开始有丝分裂之间的间隙，在这期间细胞合成某些蛋白质和RNA分子，为进入有丝分裂提供物质条件。用放射标记的RNA前体和蛋白质前体示踪，表明G2期进行着强烈的RNA和蛋白质的合成。假如破坏这些合成过程，细胞就不能过渡到M期。G2期合成的是染色体浓缩以及形成有丝分裂器所需的成分。有人认为G2期继续完成从S期就开始的微管蛋白的合成，为M期纺锤丝的组装提供原料。在G2晚期开始合成有丝分裂因子。在某些缺少G1期细胞中，G2期更为复杂，还要担负起其他细胞G1期中所要完成的事件。也有少数情况，S期结束后立即开始有丝分裂，而不存在G2期。（二）分裂期M期：细胞分裂期。有丝分裂时期，是细胞形态结构发生急速变化的时期，包括一系列核的变化、染色质的浓缩、纺锤体的出现，以及染色体精确均等地分配到两个子细胞中的过程，使分裂后的细胞保持遗传上的一致性。M期虽是形态变化最为显著的时期，但其呼吸作用反而降低，蛋白质合成明显下降，RNA合成及其他代谢周转停止，这是由于有丝分裂期所需要的能量和其他基本物质均在间期内合成和贮备好了有关。细胞的有丝分裂(mitosis)需经前、中、后，末期，是一个连续变化过程，由一个母细胞分裂成为两个子细胞。一般需1～2小时。（1）前期(prophase)染色质丝高度螺旋化，逐渐形成染色体(chromosome)。染色体短而粗，强嗜碱性。两个中心体向相反方向移动，在细胞中形成两极；而后以中心粒随体为起始点开始合成微管，形成纺锤体。随着核仁相随染色质的螺旋化，核仁逐渐消失。核被膜开始瓦解为离散的囊泡状内质网。（2）中期(metaphase)细胞变为球形，核仁与核被膜已完全消失。染色体均移到细胞的赤道平面，从纺锤体两极发出的微管附着于每一个染色体的着丝点上。从中期细胞可分离得到完整的染色体群，共46个，其中44个为常染色体，2个为性染色体。男性的染色体组型为44+XY，女性为44+XX。分离的染色体呈短粗棒状或发夹状，均由两个染色单体借狭窄的着丝点连接构成。（3）后期（anaphase）由于纺锤体微管的活动，着丝点纵裂，每一染色体的两个染色单体分开，并向相反方向移动，接近各自的中心体，染色单体遂分为两组。与此同时，细胞被拉长，并由于赤道部细胞膜下方环行微丝束的活动，该部缩窄，细胞遂呈哑铃形。（4）末期(telophase)染色单体逐渐解螺旋，重新出现染色质丝与核仁；内质网囊泡组合为核被膜；细胞赤道部缩窄加深，最后完全分裂为两个2倍体的子细胞。（三）细胞周期运行以有丝分裂方式增殖的细胞从一次分裂结束到下一次分裂结束所经历的过程。这一过程周而复始。细胞生命活动大部分时间是在间期度过的，如大鼠角膜上皮细胞的细胞周期内，间期占14000分钟。分裂期仅占70分钟。细胞周期各阶段都有复杂的生化变化。间期是细胞合成DNA、RNA、蛋白质和各种酶的时期，是为细胞分裂准备物质基础的主要阶段。在一个增殖的细胞群中，所有细胞并非是同步增殖的，它们在细胞周期运行中，可能有四种命运：①细胞经M期又开始第二次周期；②停止于G2期，称为G2期细胞(R2)，它受某种刺激后可进入周期；③停止在G1期，称为休止细胞或G0期细胞，这类细胞受某种刺激后仍能进入周期，继续进行有丝分裂；细胞周期的调节主要是通过G1期的阻留而实现的，G0期即指细胞处于阻留的状态。细胞通过M期一分为二，有的可继续分裂进行周期循环，有的转入G0期；④丧失生命力近于死亡的细胞，称为丢失细胞，或称不再分裂的细胞。继续分裂的细胞沿着细胞周期从一个有丝分裂期到下一个分裂期。不再分裂的细胞离开了细胞周期不再分裂，最终死亡。（四）抗肿瘤药物分类细胞周期非特异性药物(cell cycle nonspecificagents，CCNSA)是指对处于细胞增殖周期中的各期(G1、S、G2、M)或是休止期的细胞（G0期）均具有杀灭作用的药物。它们大多能与细胞中的DNA结合，阻断其复制。从而表现其杀伤细胞的作用。细胞周期特异性药物(cell cycle specific agents，CCSA)是指那些能作用于细胞增殖的整个或大部分周期时相的药物。由于S期是DNA合成的主要时期，M期是细胞分裂的主要时期，因此大多数CCSA都针对于这两个时期，可分为：①S期特异性药物，作用机制为抑制DNA合成，抑制拓扑异构酶的药物；②G2期特异性药物，主要为破坏DNA结构（在S期DNA合成之后）的药物；③M期特异性药物，作用机制主要为抑制微管发挥作用的药物。长春碱类作用机制为与微管蛋白结合，抑制微管聚合，从而使纺锤丝不能形成，细胞有丝分裂停止于中期，属细胞周期特异性药物。长春碱类药物主要作用于

下列通过干扰蛋白质合成产生抗肿瘤作用的药物是（）

与长春新碱合用，可能增强第八对脑神经障碍的药物是

导致紫杉醇使用过程中发生过敏反应的赋形剂是

急性白血病患者接受化疗期间出现了手指、足趾麻木、腱反射迟钝等不良反应，最有可能导致上述症状的药物是

属于微管蛋白活性制剂的抗肿瘤药物是（）。

与多柔比星不呈现交叉耐药性，且合用具有良好协同作用的药物有

多柔比星与甲氨蝶呤的药物相互作用包括

解救由蒽醌类抗肿瘤药导致的心肌炎，应当选用的药物是（）

秋水仙碱常见不良反应( )。

多柔比星引起的不良反应是()。

氨鲁米特的抗癌作用机制()。

多柔比星与可能致肝功损害的药物配伍使用，可能()。

多柔比星与β受体阻断剂合用，可能()。

多柔比星与阿糖胞苷同用可()。

多柔比星与肝素、头孢菌素等同用()。

柔红霉素可致()。

可以减轻表柔比星所致心脏毒性的药物是（）

蒽醌类抗肿瘤药柔红霉素可引起心脏毒性，临床应用的解毒方案是（）

作用于细菌二氢叶酸合成酶而发挥作用的抗菌药物是

有些化疗药物存在心脏毒性，在每个化疗周期前应该进行心电图或超声心动检査，排除心脏病变。下列化疗药物中，具有典型心脏毒性的是( )

以下不属于干扰核酸生物合成的药物是

多柔比星的给药方式不包括

主要不良反应是心脏毒性的抗肿瘤药物是（）

多柔比星用药后1~2日可出现

具有亲脂性，易迅速进入细胞并维持较高浓度，有疗效高、心脏毒性低，可口服的优点的第二代蒽环类抗肿瘤药物是

甲氨蝶呤过量的解救药是

与柔红霉素合用，可能增加心脏毒性的是

与多柔比星呈现交叉耐药性的是

与多柔比星存在交叉耐药性的抗肿瘤药物是

可干扰转录过程和阻止RNA合成的抗肿瘤药物是（）。

某女，突然出现贫血、发热、感染的症状，经诊断为急性淋巴细胞白血病，治疗有效的药物包括

卡培他滨禁用于

甲氨蝶呤大剂量疗法时需要注意的事项有

可导致神经毒性（四肢麻木、腱反射消失）的抗肿瘤药是（）

不属于抗代谢抗肿瘤的药是

与长春新碱联用而导致向细胞外转运受阻的是

下列药物通过干扰核酸生物合成的抗肿瘤药是( )。

具有抗肿瘤作用的是( )。

主要作用于S期，但对其他期的细胞亦有作用的抗肿瘤药物是( )。

甲氨蝶呤的抗癌作用机制()。

环磷酰胺的抗癌作用机制()。

临床大剂量使用甲氨蝶呤引起的严重不良反应是()。

患者，男，42岁。胃癌根治术后，病理为胃窦低分化腺癌，肝肾功能正常，化疗方案为紫杉醇+顺铂+氟尿嘧啶。下列关于紫杉醇的说法错误的是()。

患者，男，42岁。胃癌根治术后，病理为胃窦低分化腺癌，肝肾功能正常，化疗方案为紫杉醇+顺铂+氟尿嘧啶。氟尿嘧啶的适应证不包括（）

属于抗代谢药的是（）

氟尿嘧啶的抗癌作用机制（）

与甲氨蝶呤之间存在时间依赖性的相互作用的药物是

作用于细菌二氢叶酸还原酶而发挥作用的抗菌药物是

抗代谢药不包括

氟尿嘧啶与甲氨蝶呤合用可产生协同作用，用法是

氟尿嘧啶与四氢叶酸合用时，可降低氟尿嘧啶毒性，提高氟尿嘧啶疗效，用法是

别嘌醇可以

可能降低甲氨蝶呤血浆药物浓度的药物是

甲氨蝶呤大剂量疗法静脉滴注时间

氟尿嘧啶治疗期间，可以

替吉奥胶囊停药后，如需要服用其他的氟尿嘧啶类抗肿瘤药或氟胞嘧啶抗真菌药，需要的洗脱期为

顺铂所致肾损害会延缓药物的排泄而导致肾毒性增加，该药物是

属于嘌呤核苷合成酶抑制剂的是

属于胸腺核苷合成酶抑制剂的是

属于二氢叶酸还原酶抑制剂的是